中西医结合治疗消退冠状动脉粥样硬化斑块本文所述中西医结合治疗冠状动脉粥样硬化并非一般意义上的运用中药对冠心病患者进行体质调理,亦非对其心脏功能的纠正,而是运用中西医结合治疗药逆转冠状动脉斑块、甚至消失,从而达到病变血管畅通的目的。当然要达此目的,在现今的环境下其社会认可度还是并不理想的,首先在医学界对中医中药可以转化甚至消除血管狭窄的认可度虽然近年来逐渐有所增加,但总体还是不理想的。根据本人的治疗方法及临床观察,谈谈治疗对象选择和治疗效果判断的体会。一、治疗对象的选择所有就诊病人必须经冠脉造影或冠脉CTA检查、结合病史和临床表现,确诊存在冠状动脉粥样硬化、狭窄程度40%以上。二、治疗方案1、生活方式改变:清淡饮食、戒烟限酒;每天坚持规律运动60分钟(运动时心率增加20-30次);作息规律;体重控制达标(身高cm-体重kg);心态平和、情绪稳定;充足睡眠。2、西医治疗(ABCD)A:ACEI+阿司匹林;B:控制血压+倍他洛克;C:戒烟+控制LDL;D:控制饮食+血糖。3、中医治疗(根据辨证选用经方加减或合方,同时结合病程长短、病情轻重酌情加用虫类药)(1)温化痰饮,宣通心阳法 适用于痰饮停胸,窒塞阳气,阻滞心脉之证。证见心痛彻背、咳唾痰涎、胸闷恶心、腹胀食少,舌淡胖苔白,脉滑。方用栝蒌薤白半夏汤。若兼瘀血而造成痰瘀互结者,可加丹参、川芎、香附、红花、益母草;若腹胀纳呆、神疲乏力等脾虚见证明显者,加党参、黄芪、白术、茯苓。(2)清热化痰,散结宽胸法 适用于痰热互结,壅塞胸中,闭阻心脉之证。证见心中灼痛或闷痛,烦躁不安,气粗,咯痰黄稠,恶心口干,大便秘结,舌红苔黄腻,脉弦滑数,方用小陷胸汤。若痰盛者加石菖蒲、天竺黄;若瘀热结胸而心痛剧者,加丹皮,赤芍、郁金、蒲黄、延胡索。(3)疏畅气机,理气活血法适用于气滞上焦,胸阳失展,血脉不和之证。证见心胸阵发性隐痛,痛无定处,遇情绪激动而诱发,伴胸胁胀闷,时欲太息,嗳气纳差,舌红苔薄白,脉弦。方用四逆散。若心胸疼痛伴有灼热感者,加黄芩、栝萎;疼痛较剧者,加川楝子、延胡索、郁金;若嗳气呕吐甚者,加竹茹、法夏、降香;若兼有瘀血阻滞者加丹参、川芎、三七;若神疲乏力,纳差便溏等脾虚见证显著者,宜枳实改用枳壳,加党参、白术。(4)活血化瘀,通脉止痛法 适用于瘀血阻滞,血流失畅,心脉不通之证。证见心前区或胸骨后疼痛较剧或刺痛,痛处固定,伴胸闷,四肢麻木,舌暗红或紫暗,或见瘀斑瘀点,脉弦涩。方用桂枝茯苓丸。若气滞见证明显者,加郁金、延胡索、川楝子、香附;若胸痛剧烈而呈绞窄样或刀割样痛者,加三七、归尾、乳香、没药;若久治不愈而反复发作者,加泽兰、王不留行、三棱、莪术。(5)温振心阳,祛寒通脉法 适用于心阳亏虚,心脉失于温煦,寒凝心脉之证。证见心悸动而痛,遇寒加剧,胸闷短气,四肢不温,倦怠乏力,语音低微、汗出多、纳呆、舌淡苔白、脉微弱。方用人参汤。若心痛甚而频作者,加高良姜、细辛、吴茱萸;若短气、汗出多者重用人参,加生黄芪;若兼气滞血瘀者,加香附、川芎、檀香、鸡血藤。(6)温中健脾,蠲饮通络法 适用于脾虚失运,饮停于胸,阻遇心阳之证。证见心胸支撑,胀满隐痛,头晕目眩,心悸气短,身疲乏力,纳呆,小便不利,舌淡胖边有齿印,苔白润,脉沉紧。方用茯苓桂枝白术甘草汤。若腹胀、纳呆、便溏者,加党参、淮山、鸡内金;胸闷较甚者,加半夏、枳壳、陈皮、薤白;兼有瘀阻而心胸疼痛较剧者,合用三七末或云南白药冲服;若脾虚及肾而尿少,头面肢体浮肿显著者,加熟附子、车前子。(7)补益阴阳,通阳复脉法 适用于阴阳两虚,气血不足,心脉不畅之证。证见心胸闷痛,面色晄白,头晕耳鸣,心悸气促、烦躁不安,口干,舌淡少津,脉结代,方用炙甘草汤。若偏心阴虚,加柏子仁、桑椹子、元肉(亦称龙眼)、远志;若心阳虚者,加桂枝、薤白、淫羊藿;若心痛甚者,加丹参、三七、益母草。(8)回阳救逆,温运心脉法 适用于心肾阳衰、阴寒内盛、胸阳郁闭之证。证见胸背冷痛,或刺痛,心悸气短,神疲怯寒,四肢厥冷,下利滑谷,面色白,淡舌苔白滑,脉沉微细弱。方用四逆加人参汤。若胸部刺痛,痛处固定,舌紫暗者,加丹参、川芎、栝萎、薤白;若大汗淋漓,脉微欲绝者,重用人参、附子,加煅龙骨;若卒然胸部剧痛,肢冷汗出,甚至昏厥者,即含服活心丸或苏合香丸。3、治疗效果评判半年、1年复查冠状动脉CTA或者冠状动脉造影检查斑块消退、狭窄程度减轻为有效,同时化验血尿常规、肝肾功能均在正常范围。否则为无效。总之,疾病治疗是一个复杂的过程,因人(体质代谢特点、对药的反应性、敏感性),因病(病变轻重、斑块的性质、大小、部位),因时间、环境、服药方法的不同,治疗效果有一定差异,但只要第一疗程判断是有效者,坚持治疗后,最终绝大多数可获得较理想的结果。
庸医:头痛医头、脚痛医脚名医:治病治本、身心兼治胡大一教授的一封信 40年前,当我刚刚走进北京医学院(现北京大学医学部)的校门,成为一名医学生时,我以为将来作外科医生就是学习开刀,作内科医生就要学会用药。到了上一世纪80年代,我从美国学到一些介入技术回国后,觉得这些技术很神奇,如经导管射频消融,无需开胸手术,便可根治心律失常,告别药物。 随着作医生的时间推移,在大量的医疗实践中,我逐渐接触到过去不曾意识的问题:来心血管内科就医的大量患者存在不同程度的精神心理问题-焦虑、惊恐、抑郁。 1987年,我完成了2年在美国作访问学者的经历回国后,收到一封陕西教师的来信,讲述他20年的疾病。20年前他36岁,曾是沙家店一所中学的校长。1967年他因坚持学生应上课学文化,和工军宣队的一些领导发生口角,心情郁闷,不想上班,去校医室、开假条,做份心电图,发现有室性早搏,但毫无自觉症状。医务室根据当时权威的心电图书,发出报告:不正常心电图,室性早搏。患者问医生,早博有什么危险?医生答,可能猝死。患者问,室性早搏的原因是什么?医生答,可能是心肌炎。患者被转到西安的大医院检查,没有查找到心肌炎的任何证据,医生给患者的诊断为“心肌炎后遗症”。患者想打听什么是“心肌炎后遗症”。医生答,“心肌炎后遗症”是心肌炎恢复后,心肌上留下块疤痕。从此患者再没上过班,上过讲台,到处寻医问药,反复住院、打静脉点滴,5年后卧床不起。直到1987年7月,患者的儿子买包爆米花,在包装爆米花的一片健康报上发现了我写的一篇科普文章《室性早博不等同心脏病》。我在文章中强调无明显器质性心脏病的室性早搏预后良性,不能仅据此诊断心肌炎,“心肌炎后遗症”更是既无明确定义,也无诊断标准的“莫须有”帽子。患者的儿子看过报纸飞跑回家,把报纸文章递给父亲说,你看北京大夫讲的情况是不是你?患者后来在给我的信上说,他看到我文章前已卧床15年,觉得活着没任何意义,自杀缺乏勇气。读过我的文章感到自己在波涛汹涌的大海中即将被吞没时,突然眼前出现了一条木板,但仍不确信这是否为救命稻草可使他化险为夷。因此写信问我他的室性早搏是否为良性。我看了信中寄来的多年检查资料,除心电图上显示室性早搏外,一切正常。我回信告诉他,他没有器质性心脏病,20年的时间就是预后良性的最好证据,给他做了详细的解释,鼓励他解除顾虑,逐渐恢复日常活动。2个月后,他回信讲,接信后顾虑全消,精神振奋,逐渐恢复行走,病情大有好转。半年后来信,讲他已完全恢复体力,可给家里挑水了。此后的10多年我接诊了遍及全国各地的室性早搏患者数百名,尤其是一些儿童患者,几乎都无自觉的症状,体检意外发现室性早博,被戴上心肌炎或后遗症的帽子,住院、免体和休学。早博出现在孩子身上,急在家长心上,独生子女一人有早博,二代长辈心不安宁。浪费大量医疗卫生资源,病是越看越痛苦。 2000年我到北京同仁医院工作,在门诊遇到一位由丈夫推轮椅,自感痛不欲生的中年女患者,诉说她12年前因体检发现心电图上有ST段下移和T波低平,被医生诊为心肌缺血,“隐性冠心病”。长期休假治疗,直到2年后坐上轮椅,实现了“赵本山效应”,患上重度抑郁。经治疗,这位女患者3个月后下地行走,半年后登上八达岭长城,安全恢复了正常人生。 我经常遇到平时无症状,无先兆突发心肌梗死的患者,虽经及时抢救,成功接受介入或手术治疗,效果很好,但术后症状并不减轻,甚至有患者生动的讲,术前有痛苦,术后却痛不欲生。医生又让造影,还是正常。医生关注的是躯体的疾病,忽略了这种突发重症对患者造成的巨大精神心理创伤。 这么多令人震撼的案例使我意识到身心健康的意义,意识到传统的生物医学模式的片面、形而上学和苍白无力,我开始摸索作为一个心血管专科医生实现对患者身心全面服务的道路。经过8年的摸索,我找到了,它就是今天我倡导的“双心门诊”、“双心查房”和“双心会诊”。 目前有精神心理的专科医院,综合医院也确有心理门诊。我也曾想把在心内科就医的有精神心理问题的患者转给这些机构,也就解决了。但事实上并不如此。 1.一些本无器质性心脏病的患者,如无心血管危险因素的中年女性,发现有心电图ST-T波改变,和(或)发生胸痛、胸闷症状,她们首先顾虑的是心脏问题,而去心内科就诊,很少可能去心理门诊或精神心理专科医院就医。即使被转到专科门诊或医院,专科的精神心理医生也难以对心电图改变或室性早搏给患者一个满意的解释和结论。一些有明确,甚至严重心脏病患者(如心肌梗死后)伴有精神心理问题,大多数不愿在心内与精神心理两科看病。 2. 来心内科就医的患者的精神心理疾患大多为轻中度,患者数量大,现在的精神心理专科医院或心理门诊难以应对这种需求。 3.心内科的医护人员习惯于传统的单纯生物医学模式,对来就医的患者的精神心理问题一是不关注,二是缺乏识别这些精神心理问题的基本知识和技能。一位著名报告文学作者在国内一家著名医学院校的附属医院住院诊治多日,诊断不明,直至跳楼自杀,才事后恍然大悟,患者死于重症抑郁。人们曾感叹,认为医学院校在医学生教育中应加强精神心理方面的内容。这固然不错,但无论在医学院的课程如何增加精神心理课程,如果学生毕业,走上工作岗位,在日常的医疗实践中都是传统的生物医学模式,大学期间学习的精神心理知识无用武之地,很快遗忘干净。 因此,在日常的医疗实践中实实在在的改变传统单纯的生物医学模式,把身心健康服务融合在一起,首先在心内科的同一诊室,同一次查房或会诊,由心内科医生和精神心理医生一起面对患者,一起解决患者同时存在的躯体痛苦和精神心理创伤。同时,对专科医生进行培训,对广大医护人员进行普及教育,使他们了解和掌握识别处理常见的轻中度精神心理疾病,构建重视身心全面健康的氛围,和身心全面服务的人性化、理性化医疗模式。在心内科的日常医疗实践中解决这些患者的精神心理创伤。这就是我倡导的,我坚持在做的“双心门诊”、“双心查房”和“双心会诊”。在这种全新医疗服务模式实施和推广过程中,我们明显看到患者对医生和医院的服务满意度提高,医患关系更为和谐,很多参与“双心”服务的研究生和年轻医生感到一种心灵的震撼,感觉到或找到了选择医生职业的神圣。一旦有了这种氛围和模式,来院实习和学习的医学生、进修医生们都会受到潜移默化的影响,改变对医学的理念,树立大健康的概念。(注:读此文后有同感或疑问时请与本人联系,在线咨询或email均可)
1 第一步:评估和诊断对急诊因急性胸痛到就诊患者,首先立即评估病情,识别引起胸痛的致命性疾病。1.1 如果患者存在危及生命的症状和体征(包括:突发晕厥或呼吸困难,血压<90/60mmHg,心率>100次/分,双肺罗音),立即建立静脉通路,吸氧,稳定生命体征;1.2 5分钟内完成第一份心电图及体格检查(主要注意颈静脉有无充盈、双肺呼吸音是否一致、双肺有无罗音、双上肢血压是否一致、心音是否可听到、心脏瓣膜有无杂音、腹部有无压痛和肌紧张);1.3 完善血气分析、心肌生化标志物、肾功、血常规、床旁胸片和床旁超声心动图检查;1.4 了解病史(包括此次胸痛发作的时间,既往胸痛病史,既往心脏病史,糖尿病和高血压病史,既往药物治疗史);2 第二步:经上述检查,根据最大可能性诊断,立即进入绿色通道。2.1 明确诊断心肌梗死a.STEMI治疗:一经诊断明确,立即予以阿斯匹林0.3嚼服,氯吡格雷片0.3口服,同时通知心内科PCI组医护人员到位。目标是尽可能降低再灌注治疗时间,挽救生命,改善预后。ACC/AHA推荐开始溶栓治疗的时间窗是发病后30分钟内,D2B时间窗是发病后90分钟内。目前对于STEMI的早期再灌注治疗建议:发病3小时内就诊,溶栓和急诊PCI都是可选择方案,如发病3小时后就诊,推荐首选急诊PCI治疗。b.UA/NSTEMI的诊断和治疗:其治疗的关键是早期诊断ACS,准确危险分层,早期识别高危患者,根据不同危险分层给与不同的治疗方案,同时立即收住CCU。2.2 初步诊断不能确诊ACS,但可能为ACSa.对就诊时心电图和肌钙蛋白正常患者,须重复观察6小时后心电图或肌钙蛋白变化。如果患者持续胸痛,或需要应用硝酸甘油缓解,提示高危,建议早期、连续复查心电图和肌钙蛋白。b.如果患者复查心电图ST-T动态变化或肌钙蛋白升高或血流动力学异常提示UA或NSTEMI。请按照上述UA/NSTEMI流程处理。c.如果患者就诊后间隔6小时或胸痛后6~12小时心电图无ST-T改变或肌钙蛋白没有升高,提示患者近期发生非致死心肌梗死或死亡风险为低危或中危。危险分层请使用TIMI评分或GRACE评分。a) 对于低危患者,如没有其他引起胸痛的明确病因,可出院后72小时内行负荷试验或冠状动脉CT(冠脉CTA)检查并门诊随访。b) 对中危患者建议请心内科医生会诊,出院前行心脏负荷试验或冠脉CTA检查。由于临床上致命性胸痛的主要病因包括肺栓塞、主动脉夹层和冠心病,所以对于ACS中低危患者一次CTA检查完成三种疾病的筛查很有必要,此即胸痛三联成像(TRIPLE-RULE-OUT CT,TRO CT)。2.3 排除ACS,即刻行胸痛三联CT检查,诊断为主动脉夹层动脉瘤者第一步处理镇静,镇痛,吸氧,建立静脉通道↓控制血压、心率主要是静脉用药,如硝普钠、乌拉地尔等↓进一步处理介入(支架);外科手术2.4 排除ACS,即刻行胸痛三联CT检查,确诊为肺栓塞者第一步处理镇痛,镇静,吸高浓度氧,建立静脉通道,心电监护↓继续处理抗休克,纠正急性右心衰竭↓对因处理抗凝、评估溶栓指征,外科或介入取栓,下腔静脉网
医患关系调查:剪不断,理还乱?最近一项有关医患关系的调查发现医患关系已严重的对立,有些事是“公说公有理,婆说婆有理”。医患交流中的矛盾真的是“剪不断,理还乱”吗?解决问题的途径在哪里呢?调查共分为两项,在第一项“医生最害怕患者提出的问题”中,有1052人参与调查;第二项“患者最不喜欢医生说哪些话”中,有4731人参与调查。“医生最害怕患者提出的问题”中,前三位分别是:“这个药不会有副作用吧?”选择率为17.90%;“为什么都是一种病,我住了这么久,他住了三天就出院了?/为什么他花了五千,我花了一万?”选择率为15.37%;“能换个经验丰富的大夫吗?”选择率为14.66%。在“患者最不喜欢医生说哪些话”中,占据前三位的分别是:“跟你说了你也不懂。”选择率为18.26%;“想不想治?想治就回去准备钱吧。”选择率为17.40%;“我推荐的药你不吃,后果自负。”选择率为14.93%。同时,在读者来信和网上论坛中,不少医生、患者纷纷留言,不仅讲述了他们的亲身经历,而且说出了各自的心里话。有的患者诚恳地表示,希望医患之间能够“多一份理解、信任,少一份抱怨、挑剔”;有的患者则直言,希望医生对自己讲话“不要像领导教训下属那样”;还有的医生表示,希望患者能够体谅一下自己的辛苦。在此基础上,记者深入北京几家大型医院,倾听了更多患者和医生的看法。患者:医生能不能多体谅病人在北京一家医院的门诊大厅里,一听说记者采访的内容是关于医患关系的,很多患者和家属都围拢了过来,纷纷向记者诉说他们的遭遇。一些人告诉记者,虽然他们能理解医生每天工作繁忙,碰到患者问相同的问题,很可能就懒得解释了,不过,像“跟你说你也不懂”这样的话,还是让人很不愉快。因为“一些和病情有关的知识虽然自己也能了解到,但还是希望从大夫的嘴里说出来印证一下”。还有的患者告诉记者,医院里人那么多,挂个号又不容易,特别是专家号,往往要排很长时间的队,所以看病的时候特别关心前面还有几个人,总想凑近去看看;还有就是唯恐叫过号,自己的队就白排了,所以希望离得近一些。可有些医生一句粗暴的“到外面等着去”,让他们觉得这非常不体谅病人。一位患者家属说,他最反感医生说“要治回家拿钱去”。他的一个亲戚住在肿瘤病房,探视时经常看到其他病人家属哭着从医生办公室里出来,“那肯定是医生跟病人谈钱的事了,没有钱就没有命,对肿瘤病人来说这非常残酷。”除了调查中我们所列出的那些话,很多患者也反映,有些医生说话特别“噎人”。比如一个患者去年在一家肿瘤医院住院时,听一位即将出院的病人跟主治大夫说:“谢谢您,再见。”结果那个医生却说:“你就别谢我了,过一年你要还能见到我就不错了。”另一个患者因为心脏病犯了,要做导管介入治疗,听说要把很长的管子从大腿根插到心脏里去,心里直打鼓,就问大夫:“这个技术没什么问题吧。”本来是想让医生安慰自己一下,结果对方非但不解释,反过来说:“我们还担心你有问题呢。”这些患者指出,医生说话一定要照顾病人的感受,有时候虽然说的是大实话,但说话的方式却过于伤人。不过,让人欣慰的是,也有相当一部分病人反映,现在医生说话比以前客气多了,太“噎人”的话已经很少听到了。医生:很多话没错,关键看怎么说采访中,北京中日友好医院一位医生说:“调查中的这些问题的确很符合实际,我们确实害怕患者问这些问题。比如说,‘病能否去根?’现在医学进步了,但是很多病,甚至非常常见的病还是没有找到病因,在治疗中是除不了根的。不过病人花了很多钱后,期望值也随之变高,这种心情我们能理解。”至于医生为什么有时会说出一些让患者反感的话来,一位传染病医院的医生告诉记者:“有一次,科里一位医生接诊刚入院的病人,这个病人问了医生好多问题,比如能不能除根、多长时间能好、哪个药最灵等,那天医生可能心情不好,并且比较忙,被问烦了,就很不耐烦地对病人说:‘你这个病一辈子好不了了,让家里人赶紧凑钱去吧。’后来,这个病人跑到医院的小花园里哭了很长时间。”医生如果控制不好自己的情绪,就可能对病人产生不良影响,她认为:“现在很多病人伴有抑郁症状,医生对此应该负一定的责任。”在同仁医院眼科,记者确实看到,病人将诊室里三层外三层围了个水泄不通。只要诊室的门一打开,就有患者将头探进去,或者干脆走进去问医生还有多久才能轮到自己。负责叫号的护士一边把人往外赶,一边无奈地告诉记者,像“到外边等着去”这样的话,其实她们也不愿意说,但大家都拥到诊室里,一来侵犯了正在就医者的隐私,二来也干扰了医生的工作。不过,她们也承认,如果说这些话时语气更和蔼一些,不那么生硬,可能矛盾就会少些,“很多话没有错,关键看怎么说”。说到如何与患者交流,北京同仁医院心脏中心的王吉云博士列出了三种情况:一是缺乏医学知识,会问很多烦琐问题的患者。这样的患者如果用“跟你说了你也不懂”之类的话来打发,必然引起纠纷,不如通过比较形象的方式讲述病情,争取在最短时间内说清楚。二是有一定知识、爱发疑问的患者。遇到这种情况,应当尽量解释,如果患者实在问题太多,可以请他留下电话,告诉他相关健康讲座的时间,到时候通知他去听。三是医生比较“怕”的一种患者,往往带着明显的对立情绪。他们会不断询问医生会不会“故意开这种药”之类的问题。王大夫说,其实,这种情况下最后都是医生让步。她的同事就遇到过这种病人,难听的话一句接一句。这位同事还是请对方冷静下来,告诉他自己会努力治疗,把问题向他一一解释清楚。医患矛盾可以缓解在采访医生和患者的过程中,记者发现,有些事是“公说公有理,婆说婆有理”。医患交流中的矛盾真的是“剪不断,理还乱”吗?解决问题的途径在哪里呢?北京大学肿瘤医院副院长顾晋认为,医生应该在这里面起到关键作用。他说,过去医生可以只管看病,不管其他,有关病情的话题,也可以对患者不说明、不解释,但随着社会的发展,患者更强调自己的“知情权”,对医生服务水平的要求也越来越高。传统的医学教育往往让医生把病人看成一个简单的生物体,而不是具有七情六欲活生生的“人”,要改变这种状况,提高医生的人文素质和与患者交流的能力就显得特别重要,医院不妨为医生开设一些专门的培训课程。另外,他认为,医患矛盾不是简单的人与人之间的关系,它与国民素质以及经济社会发展水平都密切相关。目前我国的医疗资源还比较紧缺,医生的职业环境也比较差,往往没有足够的时间和精力去和病人交流,患者对这一点应该给予一定的谅解。实际上,医生是一个高风险的职业,不可能把患者要求的每一件事都做得尽善尽美。尤其对一些身患重病的人来说,能否将他们治好,不是简单的医生是否“无能”的问题。患者和家属不应把所有问题都归结到医生身上。中国工程院院士、中国医师协会副会长高润霖一看到本报的调查结果就笑了,他告诉记者,“这个结果没有出乎我的意料。”因为中国目前的医患关系现状在全世界都是“独一无二”的:患者不相信医生,医生需要提防患者,这样的关系是不正常的。对于调查中列出的“医生最害怕患者提出的问题”,高院士认为,医生应本着尽责的态度,对患者尽量解释。而那些“患者最不喜欢医生说的话”确实不应该从医生口中说出。“病人不是专业人士,他提出任何关于疾病的问题都是合理的”,即使是质疑医生的“经验”,也可能是因为“医生没有给患者足够的信心”。高院士说,面对病人一些不必要的问题,医生不能责怪,因为患者交给医生的,是“生命之托”。他们本身已很痛苦,医生再不注意言行,只能加重这种痛苦,导致医患关系紧张。此外,高院士也指出,虽然医生要为维护医患关系多出力,但现实中患者也不全是“受害者”。最近几年,我们时常能听到患者带着录音机、摄像机去看病,把棺材抬到医院甚至殴打医生的新闻。对这些现象,高院士认为,说得轻点,这是患者不理解医生;说得重点,是在侮辱医生。道理很简单,“既然来看病,就要相信医生”。他希望记者告诉广大患者,有几个根深蒂固的想法一定要改变:一是既然花了钱就一定要治好。“医学本身非常复杂,不可预见,是在实践中不断进步的科学”,它本身有局限性,这决定了不是所有病都治得好;二是临床上不可能“看到什么症状,就一定对应什么疾病”,有太多疾病有相同的症状,为了检查清楚,必须使用一些诊疗手段。很多时候,检查起的是“排除”作用,不是说一定要查出问题才说明医生没有“故意检查”。三是医学技术本身的进步会带来治疗费用的上升。像心梗,4年前没疗法,患者只能疼了吃止痛药,心衰了进行相应治疗,一个月住院费只要100多元,但死亡率高达35%;现在有溶栓、介入等治疗手段,做一个支架可能就要五六万,但死亡率只有5%。这价格值不值,答案很明显。高院士说,医生和患者是一个战壕里的战友,惟有互相配合、多多沟通,才能最大限度地战胜病魔,彼此不和谐只会有害无益。
第一条防线:防发病中国有句古话叫“防患于未然”,中国的《黄帝内经》几千年前就挑明了“上医治未病”。什么叫防未然、治未病呢?这就是一级预防,就是在没发病的时候就去防病,就是对多重危险因素在源头的综合控制,就是将我们防病治病的重点从“下游”转到“上游”,这是一个非常重要的医学模式的转换。一级预防怎样去做呢?过去是对多重危险因素分兵进攻把守,往往事倍功半,因为很少人只有一个危险因素,往往是吸烟、高血压、血脂异常、糖尿病、肥胖、静息生活方式等多种危险因素并存。在横向上,心脏学等应紧密结合起来,共同综合治理控制上述的多重危险因素。在纵向上专科医生应关注社区干预,与全科医生联防,加强我国社区医生的继续教育,这是科学研究――院内治疗——院内急救――院前急救(社会、社区)多种医学功能的集合。结成广泛的联盟,筑起全面的防线,必须从一级预防下手。如高危高血压病人(占20%),仅靠饮食、锻炼是不能控制血压的,必须用药物干预,而且要特别强调温和适度的锻炼;中危的高血压患者(占10%),改变生活方式如合理饮食与有氧代谢运动,锻炼的“口子”也可开大一些;5%是低危的,即很轻的高血压病人,可以靠运动、控制危险因素等调整6个月,以观后效。要分析每一个社会个体的危险因素是什么,估计其未来10年发生心肌梗死或脑卒中的危险程度。如糖尿病合并高脂血症,这两个危险因素常常狼狈为奸,必须吃药治疗,必须同时有效改变不良的生活方式。对于没有糖尿病的轻度高血压病患者可以通过改变生活方式、限盐6个月后再决定是否用药。这里要特别提醒一句,在血脂异常的干预力度上,糖尿病是和冠心病心肌梗死的危险程度等同(称等危症),切切不可忽视。一级预防最基本的措施是改变不健康的生活方式。 WHO宣布2002年世界心脏日的主题是“生命需要健康的心脏( A Heart for Life)”,鼓励公众增加体育活动,提倡有氧代谢运动(走路、跑步、跳绳、骑自行车、划旱冰、球类等),提倡健康饮食与戒烟,特别推荐跳绳作为有氧代谢运动的简便方式在全球开展。一级预防的重点有三个:干预血糖、干预血压、干预血脂。对于血糖的干预,内分泌专家呼吁甚至应在非糖尿病的患者中进行早期识别与诊断代谢综合症。这些病人应接受强有力的行为干预,改变生活方式,对降压降脂的治疗更加强化。对于血压的干预,高血压患者的血压应控制在140/90毫米汞柱以下,但目前控制得最有成效的美国为27%,英国仅为6%,而对预后意义更大的收缩压的控制更差。干预血脂异常是一级预防的重中之重,也是贯穿五条防线始终的主线。第二条防线:防事件发生心肌梗死、脑卒中等严重事件的基础是“不稳定斑块”及其破裂后引发的不同程度的血栓,前面说过,半数以上的事件并无先兆而突然发作,目前尚无预测手段。防事件对于稳定斑块的患者(见于稳定性心绞痛)是保证其斑块继续稳定,不向不稳定的方向发展,对于不稳定斑块(见于不稳定心绞痛或急性心肌梗死)是促使其向稳定转化,防止发生心梗及脑卒中。防事件的核心是两个“防”,第一是构筑一条调脂(他汀药物)防线,这会使原来稳的更稳,原来不稳的向稳定转化。他汀类药物除降脂作用外,可能具有另外附加的稳定斑块的作用,即通过改善血管内皮功能的作用、抗炎作用和抗栓等促使斑块稳定。第二是抗栓,最便宜、最有效的百年老药阿司匹林,预防用量75mg至80mg每日1次,晚上睡前服。第三条防线:防后果这里我要送大家一句警句“有胸痛上医院”。冠心病最常见的表现为胸痛,急性心梗半数以上无先兆,而以突发的胸闷胸痛为表现。从血栓形成到血管供应的心肌组织坏死,动物学实验是1小时,在人身上最晚是6―12小时。所以我们心脏科医生的最重要的理念是“命系1小时”,这就是医学上常说的时间窗―――即抢救的黄金时间。时间窗没有抓住,病人将付出致残、致死的代价。我们要求在最短的时间内尽快开通导致梗死的“罪犯”血管,溶栓要求在到达医院后半小时内进行,PTCA要求在到达医院后60―90分钟之内进行,如能在起病1小时内完成溶栓和PTCA,即使用最先进的检查技术也查不到梗死的痕迹。抢救所用的药物(溶栓药)或器械(如)的成本是固定的,治疗越早,挽救的心肌越多,挽救的生命就越多。现在综合性医院都建立起心血管病抢救的绿色通道,有心脏专科的医生24小时全天候诊,导管室的钥匙直接握在手中,对病人家属讲明急性心梗的致命性和可救治性,讲明费用,不预收费用,先抢救生命,后补交费用,因为急性心梗病人“命系1小时”,中间环节太多,生命就没有了。“有胸痛上医院”,这个口号标志着院前急救理念的普及。目前在相当多的百姓中间存在着三个误区:一是忽视心梗的紧急信号――胸痛。因为心梗的发生常常在后半夜至凌晨,患者往往因不愿叫醒亲属而等天亮,坐失良机。二是一向没病、没有胸痛的人突发胸痛时,以为是胃疼,挺挺就过去了,这一挺把命挺没了。三是心梗发生在白天时,患者也去了医务室,基层医疗单位顾虑转诊有危险未将其转送到有抢救条件的大医院,使宝贵的“时间窗”终于关闭。因此有胸痛上医院,不是上医务室,而是尽快呼叫急救系统,要去有抢救条件的大医院。第四条防线:二级预防防复发对于已经获救的心肌梗死或脑卒中的存活者,最重要的是二级预防――防复发。这是再发严重心血管事件的极高危人群。一级预防是没发病时去防病,那么二级预防就是已发病后防止“二进宫”,即防止第二次复发。已有丰富的临床实验证据表明,二级预防的A、B、C、D、 E防线具有重大意义。 A:1、Aspilin(阿司匹林);2、ACE抑制剂(血管紧张素转换酶抑制剂) B:1、B―blocker(B―受体阻断剂);2、Blood pressure control(控制血压) C:1、Cholesterol Lowing(降胆固醇);2、Cigarette quitting(戒烟) D:1、Diaetes control(控制糖尿病);2、Diet(合理饮食)E:1、Exercise(运动);2、Education(病人教育)。第五条防线:防治心力衰竭由于早期干预的成功,使越来越多的心肌梗塞、脑卒中的患者存活下来。前面说过,慢性心衰是从心梗存活者10年至15年后的一个常见归宿,因为慢性心衰预后差,花费巨大,已成为全球性最沉重的医疗负担。目前对慢性心衰有很多新的疗法,药品相对便宜而住院费高,因为慢性心衰病的病程相对较长而压床,所以医院不愿收,病人不愿住。我们提倡将病人管到院外,管在社区,尽快培养起一支具有中国特色的心衰治疗管理队伍。慢性心衰的用药须逐渐调整剂量,需相对固定的医生负责个体化的系统治疗过程。我们设想的模式是在大医院建立心衰门诊,为每一位病人建病历档案,与社区的电子病历形成联网,设家庭病床,对每位患者病情实施监控,其治疗费、住院费可控制在最低消耗水平。这个家庭病房的模式在许多发达国家做得很好,如丹麦早期医院很多,后来养老院多了起来,再后来医院和养老院都少了,患者特别是一些慢性的重病患者回归了社会,回归了家庭。这是一个系统工程。
胸痛是指从头颈到最下面一根肋骨的范围之内任何部位的疼痛,与胸腔的器官(心脏、肺、气管、食道等)、肋骨或胸肌有关,是临床医生经常面对的问题。急性胸痛病人是急诊内科最常见的病人群,约占急诊内科病人5%~20%,三级医院约20%~30%。急性胸痛病因复杂、临床表现各异、确诊难度大,危险性也存在较大的差异。多数情况下急性胸痛有可能预示严重的不良预后,且这些预后不良的疾病尤其是心源性胸痛往往有很强的时间依赖性,漏诊可能致命或严重影响病人的预后。国外报道3%在急诊诊断为非心源性胸痛病人在30d内发生恶性心脏事件;而把预后良好的非心源性胸痛误诊为严重的心源性胸痛则会造成不必要的心理压力和经济损失,影响其生活质量。所以如何正确鉴别和评估胸痛是十分重要的。临床实践中,首诊医生必须保持清晰的临床思路,熟练掌握胸痛性疾病分类,迅速对胸痛患者进行鉴别,剔除低危患者、筛查出高危患者并使这些患者迅速进入急救的绿色通道。1 高危的胸痛患者高危的胸痛患者包括:急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞和张力性气胸等。就诊时所提供的病史、表现的主要症状、查体发现的阳性体征以及对心电图和血清心肌损伤标志物的动态观察是进行初步鉴别的主要根据。1.1 急性冠脉综合征(ACS)急性冠脉综合征是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点,以急性心肌缺血为共同特征的一组综合征,包括不稳定心绞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI)。事实上,从UA到NSTEMI,再到STEMI之间没有明确的界限,它们的病理生理基础有相似的地方,都是在动脉粥样硬化斑块破裂的基础上继发血栓形成的结果。但冠状动脉血管镜研究发现,UA和NSTEMI班块破裂部位形成的血栓,是以血小板成分为主的“白色”血栓,而STEMI是以纤维蛋白和红细胞成分为主的“红色”血栓。冠状动脉造影发现,STEMI是血栓导致冠状动脉闭塞,血流中断的结果,而UA和NSTEMI造影血栓多为非闭塞性。因此,STEMI和UA/NSTEMI的诊断和治疗一定的差别。心血管疾病史及相关危险因素、典型的胸痛症状和相关体征、特征性的心电图和血清标志物改变及动态演变等是诊断急性冠脉综合征的主要依据。对于怀疑ACS患者,应该在患者到达急诊室10分钟内完成初步评价,20分钟确立诊断:首先获取病史、体格检查、12导联心电图和初次心脏标记物检测,将这些结果结合起来,判断患者是否确定有ACS。对于怀疑ACS,而其最初12导联心电图和心脏标记物水平正常的患者,15分钟复查ECG。症状发作后6小时,可再次做心脏标记物检查。第三,ACS诊断一旦明确,应立即处理:①鼻导管吸氧;②舌下含化硝酸甘油(除非收缩期血压<90mmHg心率<50次/分或>100次/分);③充分镇痛,吗啡或度冷丁;④口服阿斯匹林160~325mg/次;⑤根据ST段是否抬高分类,ST段抬高者(症状持续伴LBBB与ST段抬高者相同)应当评估即刻再灌注治疗的可能性。非ST段抬高者不作溶栓治疗,应该进行危险分层。1.1.1 ST段抬高心肌梗死诊断ST段抬高心肌梗死需满足下列标准中的二项或二项以上:a.典型胸痛(心绞痛)持续时间20分钟以上;b.心电图两个或两个以上相连导联ST弓背向上抬高并且有动态变化c.心肌坏死的生化标记物(CK、CKMB、肌钙蛋白等)动态演变。STEMI诊断一旦确立,早期再灌注治疗是改善心室功能和提高生存率的关键。治疗的目标是在数小时内开通闭塞的冠状动脉,实现和维持心肌水平的血流再灌注。一旦开始再灌注治疗,病人应收住CCU。1.1.1.1 再灌注治疗包括静脉溶栓治疗、直接PCI(介入治疗)、转运PCI和易化PCI等。对于STEMI患者来说,时间就是心肌!这不只是理念,而是要落实在实际的治疗中。因此根据自己医院的条件,在最短的时间内进行再灌注治疗是关键,不论是溶栓,还是PCI,或是转运到有条件的医院进行PCI。1.1.1.2 静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗的优势主要在于启动治疗迅速、操作错误减少和适合院外溶栓,可以在无条件PCI时迅速给予患者再灌注治疗。胸痛发作3小时内溶栓效果与PCI其本相同,6小时以内每1000例可以多挽救30个生命,7~12小时每1000例可以多挽救20个生命,>12小时则无明显获益。因此,应当尽早启动纤溶治疗。国外指南要求患者到达急诊室到输注溶栓药物(door to needle)时间在30分钟内。静脉用溶栓药物主要有:①尿激酶 (UK );②链激酶 (SK)或重组链激酶 (rSK);③重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。对于这些药物的临床评价:GISS-2和ISIS-3对SK与t-PA进行了比较,发现两者对死亡率影响无差异,而t-PA脑出血的发生率略为升高。随后,GUSTO比较了加速t-PA和SK,发现加速t-PA在降低死亡率方面有优势。1.1.1.3 直接PCI直接PCI对于再次建立冠状动脉灌注是一种非常有效的方法,已被公认为STEMI最有效的治疗手段。直接PCI的优点:冠脉再通率高,可达90%以上;TIMI3级血流率高达85%;再梗死率很低;无出血并发症;禁忌证很少;PCI还可以帮助医师了解患者冠脉的解剖特点,是否伴有其他病变,为治疗提供更直观的依据。ACC/AHA指南中,STMI的治疗策略是:在症状发作12小时内的STMI患者或心梗伴有新发(或推测为新发)的LBBB的患者,应进行梗死相关血管PCI。(证据级别A)。当STMI或出现新的LBBB的心梗在36小时内,发生心源性休克,血运重建应在休克后18小时内进行。(证据级别A)。在症状发作12小时内的STMI伴有严重的心衰或肺水肿(Killip3级)时,应行直接PCI(证据级别B)。ACC/AHA指南规定直接PCI的操作标准是:从就诊至球囊扩张的时间在90分钟内完成;手术操作者每年PCI数量超过75例;导管室每年PCI数量超过200例,其中至少36例行STEMI的直接PCI,并且有心外科支持。在不具备PCI条件的情况下,溶栓或者转运到有条件PCI的医院是应该考虑的选择。1.1.2 STEMI患者的一般治疗STEMI患者除了尽快进行再灌注治疗,还应该立即给予止痛、镇静、吸氧等一般处理。同时,应给予充分抗血小板治疗:尽快给予负荷剂量的阿司匹林和氯吡格雷,并继以维持剂量。早期应用β-受体阻滞剂已经被肯定可以降低病残率和病死率。钙拮抗剂尚未显示降低AMI死亡率,在无ST段抬高或LBBB并且无肺瘀血病人,地尔硫卓降低复发性缺血事件发生率,但使用短效的二氢吡啶类药物会增加AMI病人的死亡率。对于ST段抬高或LBBB病人,若无低血压或禁忌症,应于入院后数小时内开始ACEI/ARB治疗;以后对CHF和EF<40%者持续给予ACEI/ARB治疗;无并发症并且超声心动图显示无左室功能障碍者6周后可以考虑停用ACEI/ARB。强化的他汀降脂治疗也是AMI患者必须的治疗。1.2 不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死(UA / NSTEMI)ST段不抬高的急性冠脉综合征治疗的目的是在数小时至数日内稳定已破裂的斑块病变,使破裂的斑块逐渐愈合,变成稳定病变;处理危险因素(高血压、高血脂、吸烟和糖尿病),防止进一步发生斑块破裂。根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压低≥0.lmV,或T波倒置≥0.2mV)以及心肌损伤标记物(cTnT、cTnI或CK-MB)测定,可以作出不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死诊断。对于不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死患者应该根据病史、疼痛特点、临床表现、心电图及心肌标记物测定结果,进行危险性分层。不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死治疗主要有两个目的:即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果(死亡或心肌梗死或再梗死)。溶栓治疗已经明确在非ST段抬高的急性冠脉综合征的治疗中并无益处。不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死患者应该早期给予积极抗血小板治疗与抗凝治疗。①强化抗血小板治疗:CURE和PCI-CURE试验都显示阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗可以减少患者的严重不良事件发生。而GUSTO-IV-ACS发现GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂(阿昔单抗)并非明显获益,且出血事件显著增加,所以目前ST段不抬高的ACS抗血小板治疗,ADP受体拮抗剂作用增强,GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂地位减弱。②抗凝治疗,UA/NSTEMI患者必须给予肝素或低分子肝素进行抗凝治疗。通过ESSENCE、TIMI IIB和ACUTEⅡ等试验低分子肝素的地位已经得到确立,由于使用方便,已经基本取代普通肝素广泛应用于急性冠脉综合征患者的抗凝治疗。根据早期的危险度分层选择是否采用早期介入策略进一步深化危险分层可以显著改善患者的预后。对于强化治疗基础上仍反复缺血发作、肌钙蛋白升高、ST段压低、胸痛时心功能不全症状或体征、负荷试验阳性、UCGEF<0.40、血流动力学不稳定、持续性室性心动过速、6个月内PCI、CABG术后等高危患者应该采用早期介入策略。同时,不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死也应该早期给予强化的他汀类降脂治疗,和进行冠心病的二级预防。1.3 主动脉夹层主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂,血液经裂口流入主动脉壁,使中层从外膜剥离,其死亡率很高,未治疗的病人早期死亡率每小时达1%,75%2周内死亡.后期死亡者。1/3是由于夹层撕裂的并发症;其余2/3是由于其他疾患.。急性期经治疗而存活的病人远期存活率5年为60%,10年为40%。临床上常表现为撕裂样疼痛,且有血管迷走样反应,休克。有时夹层撕裂的症状与急性闭塞的动脉相关如脑卒中,心肌梗死或小肠梗死,到脊髓的血供受影响引起下肢轻瘫或截瘫,肢体缺血,这些表现类似动脉栓塞。主动脉CT扫描等影像学检查可以确立诊断。主动脉夹层诊断一旦确立,应尽早开始药物治疗:①积极给予镇静和镇痛治疗。②迅速控制血压:通常联合应用硝普钠和β-阻滞剂。目标是将血压降到能维持足够的脑、心和肾的血流灌注的最低血压水平。③控制心率和减慢左室收缩的速率(dp/dt):通常使用β受体阻滞剂。④介入与外科治疗:所有主动脉近端(DeBakeyI型和II型)的急性夹层撕裂均有手术指征,应该尽早手术。手术风险较高。DeBakeyⅢ型夹层动脉瘤,近些年兴起了介入治疗,即用带膜自膨式支架封闭入口,使其假腔内自发形成血栓。1.4 肺栓塞急性肺动脉血栓栓塞是指全身静脉系统内的栓子及右心腔内血栓脱落或游离后堵塞肺血管床一起的急性肺动脉血循环障碍,首发表现为低氧血症。较大面积肺栓塞常见的临床表现有严重的呼吸困难,呼吸增快,胸痛,紫绀,低氧血症甚至出现晕厥。肺栓塞急性期发病率、误诊率及病死率颇高,发病1小时内猝死11%,总死亡率为32%。正确的诊断和及时有效的治疗是降低急性期的死亡率的关键。当怀疑急性肺栓塞时要及时做心电图(其形态为S1QⅢTⅢ倒置型,特征性改变为急性右心室负荷),抽血查D-二聚体,做二维超声心动图和肺增强螺旋CT等检查。治疗上以抗凝为主,应用静脉肝素使APTT保持在1.5~2.5(抗Xa因子活性0.3~0.6IU)。口服抗凝剂应于应用肝素的头3天开始,并与肝素合用至INR达治疗水平(2.0~3.0)2天后停用肝素。初发肺栓塞,如果有可逆危险因子应至少抗凝3个月,特发性VTE至少抗凝6个月。在复发性VTE或危险因子(例如肿瘤)持续存在的病人应长期应用口服抗凝剂。大块肺栓塞,有血流动力学不稳定者可以考虑溶栓、外科手术取栓或者介入导管碎栓。虽经抗凝治疗仍反复出现栓塞或是有抗凝禁忌的患者,可以考虑安装下腔静脉滤器。1.4 张力性气胸气胸是指游离空气存在于脏层和壁层胸膜之间。张力性气胸则指受伤组织形成活瓣,吸气时,空气可以经过裂口进入胸膜腔,而呼气时活瓣团合,空气不能排出,造成胸腔内压力不断增高,结果会使肺塌陷,纵隔向对侧移位,可严重危及心肺功能。临床上患者通常首先出现突发而剧烈的胸痛,呼吸困难,偶尔有干咳。疼痛可放射至同侧肩部,对侧胸部或腹部,可类似于急性冠脉综合征或急腹症。体征可以出现叩诊鼓音,语颤减弱或消失,患侧运动减弱。纵隔移位可表现为心脏浊音及心尖搏动移向健侧,呼吸音明显减低或消失。胸部X线显示肺外周部分空气,无肺纹理可以确诊。治疗上迅速排除空气是挽救生命的措施。排除空气的简单办法是将19号或更大一点的针头插入胸部,然后用一连接于大注射器上的三通活塞通过针头迅速排出空气。随后,应尽快行胸廓切开插管及单侧胸廓水封式引流。2 低危的胸痛患者低危的胸痛患者包括以下各种疾病:①心包炎;②肺部:大叶性肺炎肺动脉高压等;③消化系统疾病:反流性食管炎,食管痉挛,消化性溃疡等;④胸膜:胸膜炎、胸膜间皮瘤、肺癌累及胸膜等;⑤食管:食道贲门失迟缓症、反流性食道炎等;⑥纵膈:肿瘤;⑦膈肌:膈疝;⑧骨骼肌肉疾病:颈椎病、肋软骨炎,肌肉疼痛,肋间神经痛,脊髓神经根炎等;⑨皮肤:带状疱疹;⑩膈下脏器:胃、十二指肠、胰脏、胆囊;○11精神因素(功能性疼痛):恐惧、抑郁、心神经官能症、过度通气等。有意识地识别这些患者,把他们分流到门诊处理,可以节约社会有限的医疗资源。同时也避免对这些患者造成不必要的心理压力和经济损失,影响其生活质量。
1954年,门冬氨酸氨基转移酶(AST)作为首个心脏标志物被应用于临床,半个世纪以来,医学工作者陆续发现许多心脏生物标志物,其中部分心脏标志物已在临床实践中逐步得到应用,心脏标志物为临床提供了方便、非创伤性的诊断检测依据。目前临床应用的心脏标志物大致可分为三类:一类是主要反映心脏组织损伤的标志物;第二类是了解心脏功能的标志物;第三类是作为心血管炎症疾病的标志物。一、反映心肌组织损伤的标志物临床实践中已陆续发现多种反映心肌组织损伤的标志物,包括反映心肌缺血损伤的标志物,如缺血修饰白蛋白、髓过氧化物酶、CD40配体等;心肌缺血坏死早期暨发病6h内的标志物,如肌红蛋白、脂肪酸结合蛋白、糖原磷酸化酶BB同工酶等;心肌组织损伤坏死的确定标志物,如如心肌肌钙蛋白等。而AST、乳酸脱氢酶(LD)及其同工酶和β-羟丁酸脱氢酶等因灵敏度和特异性都相对较差,在心肌损伤的诊断检测中已不再应用或逐步停用。近10年的临床实践证实,心肌肌钙蛋白(cTn)是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物,已成为心肌组织损伤(如心肌梗死)最重要的诊断依据。在不能使用cTn的情况时,也可以使用CK-MB质量(CK-MB mass)检测。cTn检测在急性冠状动脉综合征(ACS)中的临床用途主要有:协助或确定诊断;危险性分类;估计病情;治疗指导。在考虑心肌梗死(MI)诊断时,心肌标志物检测结果的评价应结合临床表现(病史、体格检查)和心电图(ECG)检查的结果。cTn或CK-MB mass的检测值高于参考范围上限值的ACS病人存在心肌损伤,结合相应的临床表现或ECG检测结果,可以考虑诊断为MI,属高危险性。这些病人应尽快得到有效治疗,以减少危险性。cTn的临床应用正在不断增加。据不完全统计,美国约90%的实验室已开展cTn的检测,3年中增加了2倍;CAP的2002年心肌标志物室间质评中,开展cTn检测的实验室数超过3500,比1999年增加123%。我国的许多医院检验部门也已开展了cTn检测。临床现今应用的心肌肌钙蛋白I(cTn I)或心肌肌钙蛋白T(cTn T)的检测方法对心肌特异性都已达到100%。由于目前的检测方法在绝大多数健康人中检测不到cTn,因此外周血中出现任何一种可检测到的cTn必然是心肌细胞受损伤的结果。cTn可以用高度敏感的免疫化学发光法作定量检测,也可用固相免疫层析法作快速定量检测,但固相免疫层析法的检测灵敏度相对稍差,检测范围相对较窄。检测cTn I或cTn T在了解心肌损伤时的临床价值相同。检测cTn T的试剂只有一家厂商生产;而检测cTn I的试剂很多,并得到广泛应用。各种cTn I分析方法测定结果之间存在明显差异,最大甚至可达100倍左右。不同的cTn I检测方法有着不同的临界值,这一问题应引起充分关注。最近在cTn I参考物的标准化方面取得了突破性的进展,已有可能是某些检测cTnI方法的测定值具有一致性,但在检测标准化中人存在不少问题尚未得到很好解决。标准化实现之前,参考范围、临床决定限只能因检测方法不同而异。为使cTn临床应用更科学合理,国内外的有关学术团体如中华医学会检验学会、国际临床化学联盟(IFCC)、美国临床生化学会(NACB)、欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)等先后发表许多有关cTn临床应用的建议或导则的重要文件。国内外的有关学术团体对疑为急性心肌损伤时检测cTn的标本采集时间的建议几近一致。有临床数据显示,若急性心肌梗死(AMI)后脂肪堆积的过程外,也是一个慢性炎症的过程。CRP是动脉粥样硬化、血栓形成疾病的介导和标志物。CRP在动脉粥样硬化中的可能作用包括:激活补体系统;增加分子间黏附作用;增强吞噬细胞对低密度脂蛋白(LDL)的吞噬作用;刺激NO的生成;增强纤溶酶原激活抑制物的表达和活性等。CRP对心绞痛、急性冠脉综合征和行经皮血管成形术患者,具有预测心肌缺血复发危险和死亡危险的作用。研究表明,个体的CRP基础水平和未来心血管病的关系密切;CRP水平与用于心血管疾病危险性评估的一些传统指标如年龄、吸烟、血胆固醇水平、血压、糖尿病等之间没有直接关系。前瞻性研究资料显示,CRP是比LDL-ch更有效的心血管疾病预测指标;CRP在代谢综合征的几乎所有过程中都起着重要的作用,这是CRP与LDL-ch明显不同的另一个显著特点。血脂评价加CRP评价可增加预测价值。由于健康人体内的CRP水平通常10mg/L,表明可能存在其他感染,应在其他感染控制以后重新采集标本检测。四、心脏标志物的联合应用目前临床应用的心脏标志物常常表现为多种临床用途,例如心肌缺血损伤时除hs-CRP和CKMB mass增高,心脏利钠肽、hs-CRP在ACS不同阶段如ST段增高的MI(STEMI)、ST段不增高的MI(NSTEMI)、不稳定心绞痛(UA)等也可出现异常变化,呈现出较好的短期和长期心脏事件预示价值;而心衰时cTn也可增高。心脏标志物合理的联合应用正在引起重视。许多临床研究结果表明,心脏生物标志物的联合应用有利于提高心脏生物标志物临床应用的灵敏性和特异性,有助于早期发现心脏疾病(ACS、心衰等)的病人,有助于使病人得到早期诊断和早期治疗、有助于监测病情,有助于估计病人的预后。五、检测方式检测心脏标志物采用中心化检测或POCT的方式都可以。如果检测TAT(尤其是检测心肌损伤标志物时)不能达到
由于妊高征的病因至今未明,故至今仍是根据其好发因素以及病理生理变化特点采取解痉、降压、利尿及适时终止妊娠等原则治疗。一、解痉药物硫酸镁的应用 硫酸镁仍为治疗妊高征的首选药物。 先兆子痫或子痫患者硫酸镁的应用,首次剂量为25%硫酸镁10ml加50%葡萄糖液20ml静脉缓注,或用硫酸镁5g加入50%葡萄糖液100~200ml于1小时内静脉滴注,以后可再用硫酸镁60ml加右旋糖酐或葡萄糖液1000ml,以每小时1.5~2g的速度的静脉滴注,于夜间再加用硫酸镁5g肌内注射,第一个24小时硫酸镁总量为20~22.5g。如首次剂量为10~5g/h,血清镁溶度立即上升,1小时后达高峰,2小时后开始下降。如首次剂理为10~14g(包括静脉滴注及肌内注射),24小时总量达30~35g时,血清镁的最高浓度可达2.5~3mmol/L,临床上可见显效。二、降压药物的应用1.用药原则:①以不影响心排出量、肾血流量与胎盘灌注量为原则;②凡舒张压≥14.7kPa(110mmHg)者当予以静脉滴注。2.肼苯哒嗪(apresoline):可阻断α-受体,使外周血管扩张而血压下降。剂量为12.5~25mg加入葡萄糖液250~500ml,静脉滴注,一般为每分钟20~30滴,血压维持在18.6~12.0kPa(140/90mmHg)即需减慢滴速,以维持之。3.柳胺苄心啶(labetalal):有促进胎儿胎成熟、减少血小板消耗和增加前列环素水平等作用。静脉滴注时,血压可渐下降,但无心悸、潮红、呕吐等不良反应,较肼苯哒嗪更为患者所接受。剂量:50mg或100mg加5%葡萄糖液500ml静脉滴注,每分钟20~40滴,根据血压调整滴速,5天为一疗程。血压稳定后,可改口服100mg,每日3次。4.硝苯地平(nifedipine):10mg含舌下,每日3次或每6小时一次,24小时总量不超过60mg;7天为一疗程,可用3~5个疗程,疗程之间,不必间歇。5.甲丙脯酸:其作用机制为ACE抑制因子使血管紧张素Ⅰ(AT-Ⅰ)不能转化成血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ),从而达到降压作用,并有抑制醛固酮的作用。剂量为12.5~25mg,每日2次口服,降压效果良好。6.硝普钠:少数重度妊高征患者血压很高,经上述药物治疗未能控制者,可在严密观察下使用本药。7.哌唑嗪:首次剂量为 0.5mg,以后可改为0.5~1mg,每日3次口服,并可逐加剂量。三、镇静剂的应用1.地西泮(安定):对于子痫或临床表现即将发生抽搐的先兆子痫患者,可用地西泮10~20mg加入25%葡萄糖液20~40ml,缓慢静脉推注,5~10分钟内注毕,可迅速控制抽搐。如已用硫酸镁静脉注射者,则用地西泮10mg静脉注射为宜。对中度妊高征患者,亦可给地西泮2.5mg,每日3次口服。2.阿米妥钠:对于已发生抽搐,经用硫酸镁未能控制者,可用阿米妥钠0.2~0.5g加50%葡萄糖液20ml静脉注射,5~10分钟注毕。不宜多次使用阿米妥钠静脉注射,以免与硫酸镁协同作用而发生呼吸抑制。口服剂量为0.1g,每8小时一次,临床上一般只用1~2天。3.吗啡:四、利尿及脱水剂的应用 妊高征者虽常伴有水肿,但近年来认为不可常规使用利尿剂。 (1)呋塞米(速尿):常用呋塞米20~40mg加5%葡萄糖液20~40ml,静脉注射,并可按病情予以重复使用,可有良效。 (2)甘露醇总之,治疗妊高征的常用药物以解痉、降压为主,扩容、利尿需按病情、化验指标决定是否应用。
很早以前人们已经发现,在诊室中测得的血压与诊室外的血压值有一定的差异,通常是诊室中由医生或护士测得的血压高于病人在家中自测的血压值,这一现象被称为白大衣效应(White Coat effect)。而一些通过医院或诊室内测量血压被诊断轻中度高血压的患者,在医院以外测量血压则为正常,叫做白大衣高血压(White Coat Hypertension;WCH)。研究发现WCH在高血压人群中并不少见,近五十年来,随着高血压诊断及防治研究的进展,白大衣高血压越来越受到人们的重视。白大衣高血压的发生机制并不十分明确,有人认为WCH可能与患者产生的应激反应和警觉反应有关,但有一些学者认为WCH是一个发展为持续高血压的因素,是高血压病的前奏。还有的实验发现白大衣高血压病人可能存在有代谢障碍。本文就WCH的诊断、发生机制作具体阐述。白大衣高血压的发生率Hoegholm等对159名刚刚确诊的轻中度高血压病的患者(男性71人,女性86人;平均年龄47岁)进行了调查,这些病人均被医生告知需进行药物治疗,但尚未服用药物。在诊所中随机测量血压为156.8+/-22.5/99.8+/-11.7mmHg;白昼动态血压为145.2+/-18.1/95.9+/-11.5mmHg。以90mmHg作为舒张压正常血压高限,在诊所内通过随机测量而诊断为高血压病的患者中,采用动态血压测量技术计算出白昼平均血压,二者对比后发现,约24.8%的人白昼平均血压是正常的。也就是说,在被诊断为轻中度高血压病的患者中有1/5为白大衣高血压。Pierdomenico等对255名新近诊断为高血压的病人进行研究发现(男性131;女性124),以在诊所内随机测量血压增高而24小时动态血压高甘油三酯血症的发生率在持续高血压组较其它两组增高,在WCH与正常血压组之间则无明显差异。Saito等的研究发现,WCH具有一过性血浆皮质醇浓度增高和/或心理反应增强,这可能导致下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴活性增强,是WCH的发病机理之一。有学者认为白大衣高血压是由于交感神经过度反应造成的,Grassi等用钨微电极对WCH患者的骨骼肌和皮肤的交感节后传出神经活性进行了研究,发现皮肤交感神经的传出活性显著增强,在骨骼肌则被明显抑制,认为白大衣高血压与交感神经有关。Cavallini等对高血压病人和正常对照的随访发现,WCH与持续高血压组比较过去吸烟率更高(46%和13%);但目前仍吸烟的人数比例则相似。持续高血压者有明显的家族史,在血糖、血脂、肌酐和尿素氮水平则与WCH者无显著差异。总之,WCH的发病机理目前的研究并不充分,而且许多研究还存在矛盾的结果。尚有待进一步研究加以明确。诊断标准人们已经认识到,在医院中偶测血压并不能反映患者在日常生活中的真实血压水平,24小时动态血压测量已被广泛接受,成为诊断WCH最常用的手段。如果患者在医院测血压高于正常标准,而平均白昼血压或24小时平均血压正常,则诊断为白大衣高血压。尽管有关白大衣高血压的研究已非常深入,但是文献中采用的24小时平均血压和白昼平均血压的正常界限却并不相同,这一差异甚至可能导致研究结果出现矛盾。Verdecchia选择女性131/86mmHg、男性136/87mmHg作为白昼平均血压的正常上限;而Khattar把24小时平均血压正常上限定为140/90mmHg,其相对应的白昼平均血压的正常上限为145/95mmHg;Pierdomenico则把本地区正常血压对照人群的24小时平均血压的最高值(135/85mmHg)作为正常上限。多数研究中采用WCH患者在诊室内收缩压(SBP)>140mmHg(18.66kPa)和(或)舒张压>90mmHg(12.0kPa),并且在诊室外白昼的平均动态血压
心脏性猝死的高危患者 心律失常常是临床上难以处理的问题,也是患者严重的危险之一。关于心律失常的原因和处理,尤其关于威胁生命的室性快速心律失常,已经和正在进行许多回顾性和前瞻性临床研究。鉴于快速心律失常在患者无任何症状之前,可能导致心脏性猝死,因此,识别哪些有高危的患者,即使没有任何症状,是极为紧要的。心脏性猝死是能被防止的。尽早地识别高危患者并把他们转至有条件的医院和请心电生理医师会诊有助于降低心脏性猝死的发生率。有关心脏性猝死的危险因素,已有大量文献发表。 一、心脏性猝死的定义 关于心脏性猝死(sudden cardia death,SCD)的定义曾有不同意见,但都包含了下列要点:由于心脏原因,在急性症状出现之后1h内骤然意识丧失,引起的意外的自然的死亡。 二、发生率 心脏性猝死在美国估计每年30~40万人,占所有心脏性死亡中的50%以上,美国的心脏性猝死的发生率为10万人口中84~200例;在欧洲国家约为10万人口中20~159例。男性的SCD发生率高于女性。我国关于SCD的发生率虽尚缺乏准确统计数字,但由冠心病的发生率约为美国的50%左右,而人口总数是美国的6倍,估计SCD的绝对数字很大。 三、心脏性猝死的临床危险因素 以前有过心脏骤停的幸存者,以前有过室性心动过速发作,以前发生过心肌梗死,冠心病,有心脏骤停的家族史,任何原因引起的左心室射血分数低下,慢性缺血性心脏病患者有室性早搏,心室肥厚,肥厚梗阻型心肌病,扩张型心肌病和心力衰竭,急性心力衰竭,长QT综合征,致心律失常性右心室发育不良,以及Brugada综合征。 原因不明的晕厥,虽然不被列为危险因素,但它是心脏性淬死的一个警告信号,尤其在重度心力衰竭患者。总的说来,单个危险因素若与其它危险因素相结合,对心脏性猝死的预测价值更大。 1.心脏骤停幸存者 SCD的最高危险是先前有过心脏骤停事件,因为心脏骤停幸存者中50% 在1年内将再次发生心脏骤停事件。但是,医院外 发生的心脏骤停患者,仅有1%~20%能够幸存,因此识别其它的危险因素是十分重要的。 2 .以前有室性心动过速发作的病史 Myerburg等(1993,1997),Kannel等(1975),Goldstein等(1985),Bigger等(1984),Ruberman等(1981),Echt等(1991)以及不少其他学者,曾已报道室性快速心律失常(室性心动过速和/或心室颤动)幸存的患者,室性心动过速复发的危险很高,而伴随复发的是20%~41%的病死率,即使患者是应用抗心律失常药物治疗的。室性心动过速若伴有减低的左心室射血分数,或陈旧性心肌梗死,则心脏性猝死的危险在20%~50%之间,取决于室性快速心律失常所伴随的情况。 3.陈旧性心肌梗死 虽然在任何国家,心脏性猝死是冠心病的第一临床表现,约占所有发生心脏性猝死者中的20%~50%,而在发生心脏性猝死的患者中,75%可发现有陈旧性心肌梗死。陈旧性心肌梗死作为单一的危险因素,使心脏性猝死的危险增加5%,而当与降低的左心室射血分数或复杂的室性早搏相结合,使心脏猝死的危险性增加10%~15%(Futterman等,1997;Demirovic等,1984;Bigger等,1984;Echt等,1991;Shen等,1991;Moss等,1996)。在心脏性猝死受害者中,陈旧性心肌梗死的发生率如此之高,促使研究者在心肌梗死后患者以及其它临床表现的冠心病患者中,竭力寻找预测方法。 4.冠心病 心脏性猝死受害者的尸检表明,90%的心脏性猝死者有冠心病(Myerburg等, 1997;Demirovic等,1994;Kannel等,1975)。50%以上的心脏性猝死者生前没有冠心病的任何临床表现(Moss等,1996;Friedlander等,1998)。许多研究表明,多达20%~50%的心脏病患者的第一个临床表现便是心脏性猝死(Futterman等,1997;de Vreede等,1997;Shen等,1991)。 5.心脏性猝死的家族史 多年来不少研究者认为家族史在心脏性猝死上扮演重要角色。最近(Friedlander等,1998)一个试验家族史假说的研究表明,心脏性猝死者的第一代亲属具有50%较高的危险发生心肌梗死或原发性心脏骤停。还需要专门为心脏性猝死的研究。 6.左心室射血分数 对慢性缺血性心脏病以及心脏性猝死由于其它原因所引起的患者而言,左心室射血分数显著降低,是最有力的一个预测因子。射血分数≤0.30是SCD最明显的危险因素,但它的特异性较低,因为大多数研究均显示50%以上的SCD受害者的左心室射血分数>0.30(G01dman等1993)。Doval等(1994,1996)的研究结果表明对左心室射血分数≤0.40的患者平均2.4年的随访期中,13%~19%的患者发生SCD。 7.慢性缺血性心脏病患者的室性早博 频发的和/或复杂的室性早搏是心肌梗死后患者发生SCD的一个独立的危险因素。频发室性早搏的定义是动态心电图上室性早搏每小时≥10个,复杂的室性早搏是指成对出现的室性早搏和/或连续3个以上的室性早搏,亦即非持续性室性心动过速(未使患者发生血流动力学状态恶化)。Ruberman等(1991)的一个研究表明,在5年的随访期中保持有复杂的室性早搏的患者,由于SCD的死亡率增加6%~25%。抗心律失常药物抑制试验(CAST)的目的是在心肌梗死后患者中,抑制有轻微症状或无症状的室性心律失常,是否能减低心律失常性猝死。这个研究发现,在10个月的随访期内,2个药物治疗组(氟卡尼和英卡尼)的总病死率是6%,而这些死亡病例中的66%是心律失常引起的(Echt等,NEnglJMed,1991,324:781-788)。药物治疗组的病死率高于对照组。 8.心室肥厚和肥厚型心肌病左心室肥厚是SCD的一个独立的危险因素。Framingham研究表明,左心室肥厚存在于19%的SCD受害者中(Gordon等,JAMA,1971)。在肥厚型心肌病患者中,SCD是最常见的死亡原因。Goodwin(1982)的254例肥厚型心肌病患者,随访平均6年,由于SCD的病死率是14%。Shah等(1974)报道另一组190例肥厚型心肌病患者SCD的发生率为15%。肥厚型心肌病是35岁以下的运动员最常见的SCD的原因,而在35岁以上的运动员中,缺血性心脏病是SCD最常见的原因。 9.扩张型心肌病和心力衰竭近年的文献报道,扩张型心肌病患者群的死亡中,高达47%是由于心律失常导致的猝死,并且SCD的危险随着左心室功能恶化而增高(Myerburg等,1997; Middlekauf等,1993;Stevenson等,1993)。在心功能II-IV级(NYHA)的患者中,原因不明的晕厥可以可靠地预测SCD(Middlekauf等,1993)。有过心力衰竭的另外一些研究正在进行,包括心力衰竭中的心脏性猝死试验(Sudden Cardiac Death ln Heart Failure Trial,SCD-HEFT),这个试验的目的是为发现何种治疗方法在充血性心力衰竭患者明显地降低病死率(美国国立卫生研究院,NIH,1997)。 10.急性心力衰竭由任何原因导致的急性心力衰竭(acute heart failure),如果未能恰当的治 疗,会导致SCD,或由于循环衰竭,或由于继发性心律失常(Myerburg等,1997)。 11. QT间期延长原发性长QT综合征是一个遗传性疾病,可引起不明原因的晕厥、抽搐和心脏性猝死(Schwart2等,1997;Smith等,1980;Carson等,1993)。有两个先天性遗传形式,一是 Jervell-Lange-Nielsen综合征,1975年首次报道,临床特征是耳聋和QT延长,是一种常染色体隐性遗传性疾病。另一种称为Ward-Romano综合征,1964年首次报告,其临床特征是QT间期延长而听觉正常,是常染色体显性遗传性疾病。这两型先天性长QT综合征也可以在同一家族中出现。有些患者在一生中从无症状,而另一些患者易于产生症状和可致命的心律失常,尤其是室性心动过速中的尖端扭转性室性心动过速(Smith等,1980)。39%的长QT综合征患者的家庭成员中1个也被发现有此疾病,而60%的长QT综合征患者有阳性的心脏骤停病史或长QT综合征的家族史。另一型长QT综合征是由于某些药物(尤其抗心律失常药物和治疗精神病的药物)、电解质平衡紊乱、低温、毒性物质和中枢神经系统损害所引起的,可称为获得性长QT综合征。如果能够发现基础病因并予以纠正,可以避免发生尖端扭转性室性心动过速和猝死。 12.致心律失常性有心室发育不良致心律失常性有心室发育不良(arrhythmngenic rightventriculardysplasia,ARVD)的特点是右心室心肌组织被纤维脂肪组织所替换,临床上易发生猝死(Dalar等,1994)。许多患者发生淬死之前没有任何症状,往往由尸检结果作出诊断(Corrado等,1997fFurlanello等,1989)。ARVD最常见于健康的青年运动员,也有家族性倾向,虽然ARVD可见于不同年龄的患者。Corrado等(1997)的一个尸检研究发现,尸检诊断为ARVr)的患者中,有29%的第一临床表现是猝死。另外71%的患者,生前有心悸症状,26%在发生心脏骤停事件之前,至少曾有过一次原因不明的晕颁发作。 13.Brugada综合征 1992年发现在心脏结构正常,心电图以右束支阻滞伴Vl-V2导联的ST段拾高为特征,有晕厥发作或淬死的一个新综合征(Brugada P,Brugada J.J Am CollCardiol,1992),目前已被广泛称为Brugada综合征。这个综合征普遍存在。其发病率难以估计。在东南亚国家发现的较多,当地人称之为"睡眠中的死亡"。泰国和老挝地区,这个综合征每年引起4~10例/10000人口猝死。我国也有此综合征的散发病例报道。Brugada综合征的诊断根据是幸存的心脏骤停病史,典型的STvl~v3拾高,伴有或不伴有右束支阻滞和室性心动过速或心室颤动发作。不过,这个综合征有隐匿或间歇的形式,使得在一些患者诊断困难。Brugada综合征是常染色体显性遗传形式的基因决定的病症,已确定了3种不同的突变。所有这3种突变影响了基因SCN5A决定的钠通道的结构和功能,从而影响心肌细胞的动作电位。最近的资料提示仅右心室外膜失去动作电位平台期,而心内膜动作电位平台仍然存在,是构成本综合征在所见的ST段抬高的基础。这种存在于右心室内膜和外膜的电不均质性,导致短配对间期的过早搏动、通过2相折返机制,促使室性心动过速或心室颤动发生。目前植入心律转复除颤器(ICD)是唯一有效的防止猝死的治疗措施。